Le chat paralysé : a-t-il une cardiopathie ?

La parésie ou paralysie d’apparition brutale est un motif de consultation relativement fréquent en cardiologie chez le chat. Elle est due à une neuromyopathie ischémique secondaire à une thrombo-embolie artérielle, localisée à la trifurcation aortique dans 90% des cas. Les thrombo-embolies artérielles ont une incidence de 1 sur 175 chats admis en centre de cas référés en cardiologie (6).

Présentation clinique

On observe une parésie ou une paralysie d’apparition brutale, qui peut concerner un ou les 2 membres postérieurs, ou bien un membre antérieur. Plus fréquemment, les deux postérieurs sont atteints. Une douleur intense (s’exprimant par des vocalises, de l’agitation, une tachypnée, une respiration gueule ouverte) est souvent présente. Lors d’une atteinte des 2 membres postérieurs, on aura également une paralysie flasque de la queue ainsi qu’une incontinence urinaire et fécale.

Anamnèse

L’anamnèse fait état d’une paralysie d’apparition brutale, sans traumatisme rapporté. Cependant, chez un chat qui sort, il est difficile de savoir s’il y a eu traumatisme ou non. Un cri peut être associé à l’apparition des symptômes.
Le rapport d’épisodes similaires de paralysie, de résolution spontanée, peuvent orienter vers une récidive de thrombo-embolie artérielle.

Examen clinique

Examen clinique général

Les signes cliniques regroupent les symptômes spécifiques associés à la thrombo-embolie, à l’état de choc et à la cardiopathie sous-jacente.
La plupart des chats atteints de thrombo-embolie artérielle montrent des signes de choc : l'intensité du pouls fémoral peut donc être diminué, indépendant de la thrombo-embolie.

Une hypothermie est présente dans 35 à 77% des cas, soit du fait de l'état de choc, soit du fait de l'hypoperfusion anale lors de thrombo-embolie aortique.

Une tachypnée et une respiration gueule ouverte sont fréquemment présentes. Il faudra alors différencier s'il s'agit d'une manifestation de douleur ou d’insuffisance cardiaque congestive. Des râles crépitants, une atténuation des bruits cardiaques et pulmonaires seront recherchés à l’auscultation thoracique.
La présence d’anomalies auscultatoires cardiaques (souffle, bruit de galop, dysrythmies) sera en faveur d’une origine cardiaque de la paralysie mais l’absence de ces anomalies à l’auscultation cardiaque ne permettra pas pour autant de l’exclure.

Examen neurologique

On note une parésie ou une paralysie flasque, sur les 2 membres postérieurs ou sur un seul membre, antérieur ou postérieur, avec diminution ou absence de réflexes médullaires, de la proprioception et de la sensibilité douloureuse profonde : c’est une lésion de type motoneurone périphérique.
Cependant, la sévérité des symptômes est en relation avec le degré d’obstruction : on n’observe parfois que des déficits neurologiques modérés associés à une boiterie.
Lorsque la lésion concerne les 2 membres postérieurs, on aura également une paralysie flasque de la queue et un réflexe périnéal diminué ou absent.

Examen orthopédique

Il faut rechercher, sur le membre atteint, les 5 anomalies qui caractérisent une thrombo-embolie artérielle. Elles sont regroupés sous le nom de « la Règle des 5P », la lettre P correspondant, en anglais, à la première lettre des chacune des anomalies :

• pulselessness : absence de pouls sur les membres atteints, qui n’est ni systématique, ni pathognomonique (en raison de la difficulté de la palpation du pouls chez certains chats, notamment lorsqu’ils sont en état de choc) ; pression artérielle mesurée sur ce membre souvent basse à nulle,
• paresis/ paralysis : paraparésie/ paraplégie le plus souvent, mais monoparésie/ monoplégie possible, antérieure ou postérieure, gauche ou droite,
• pallor : pâleur (voire cyanos)e des griffes et des coussinets des membres atteints,
• pain : douleur à la palpation des masses musculaires, qui perdure pendant les premières 24 à 72 heures. Les masses musculaires sont indurées dans un premier temps (pendant 48 heures environ), puis une amyotrophie du membre concerné apparaît,
• polar : froideur de l’extrémité des membres atteints.

Diagnostic différentiel d’une parésie ou d’une paralysie flasque d’apparition brutale

Monoparésie/plégie antérieure
Lésion neurologique		Lésion vasculaire
Lésion du plexus brachial, du nerf radial, musculo-cutané ou axillaire	Lésion latéralisée du segment médullaire C6-T2	Lésion de l’artère brachiale
Traumatisme, embolie fibrocartilagineuse (rare chez le chat), néoplasie (avec parésie ou paralysie de type motoneurone centrale sur le postérieur ispilatéral le plus souvent)		Thrombo-embolie artérielle ou embole d'une autre nature (tumorale,...)

Monoparésie/plégie postérieure
Lésion neurologique		Lésion vasculaire
Lésion du plexus lombo-sacré, du nerf fémoral ou du nerf sciatique	Lésion latéralisée du segment médullaire L4-S2	Lésion de l’artère iliaque externe ou de l’artère fémorale
Traumatisme, embolie fibrocartilagineuse (rare chez le chat), néoplasie		Thrombo-embolie artérielle ou embole d'une autre nature (tumorale,...)

Paraparésie/plégie postérieure
Lésion neurologique	Lésion vasculaire
Lésion bilatérale du segment médullaire L4-S2	Lésion de l’aorte terminale
Traumatisme, embolie fibrocartilagineuse (rare chez le chat), néoplasie	Thrombo-embolie artérielle ou embole d'une autre nature (tumorale, ...)

Les facteurs de risque de formation d'emboles artérielles sont :

• toutes les formes de myocardiopathies (à l'origine de plus de 80% des cas de thrombo-embolies artérielles),
• les néoplasies (plus rarement), notamment le carcinome pulmonaire,
• de façon anecdotique, l’hyperthyroïdie sans anomalie échocardiographique, les extractions dentaires, le cathétérisme et les corps étrangers artériels.

Examens complémentaires

Ils ne seront réalisés qu’une fois l’animal stabilisé, c’est-à-dire quand la douleur, l’état de choc et l’éventuelle insuffisance cardiaque congestive auront été pris en charge.

1ère étape : confirmer une obstruction artérielle

Mesure de la pression artérielle

On note une faiblesse ou une absence du signal sonore sur les artères métacarpiennes ou métatarsiennes des membres atteints, alors que le signal est présent sur les membres sains.

Biochimie sanguine

Lors de thrombo-embolie artérielle, la concentration de la créatine-kinase dans le sang est généralement très augmentée du fait de l’atteinte musculaire. Mais leur demi-vie étant très courte, leur augmentation peut ne pas être observée si l’épisode date de plusieurs jours. Une augmentation de la kaliémie et des lactates peut être observée. Il est intéressant de pouvoir comparer les concentrations sanguines en lactates du membre atteint et des membre sains. Le dosage des ASAT, en revanche, est généralement peu intéressant.

Echo-Doppler

L'écho-Doppler des artères brachiales ou fémorales et de l’aorte permet de visualiser le thrombus. Cependant,  la réalisation de cet examen est délicate et nécessite une bonne expérience de l’opérateur.

Electromyogramme et électroneurogramme

Ce sont des examens très utiles pour objectiver une atteinte nerveuse périphérique et pour déterminer l’étendue des lésions musculaires et neurologiques. Ils permettent également de préciser le pronostic.

 

2ème étape : Identification de la cause

Si des anomalies sont présentes à l’auscultation thoracique ou si l’animal est dyspnéique, la radiographie sera réalisée en premier intention pour objectiver une éventuelle insuffisance cardiaque congestive, une fois l’état général de l'animal stabilisé.

Echocardiographie

Elle est incontournable pour rechercher une cardiopathie propice à la formation de thrombi. Elle autorise parfois la visualisation d’un thrombus dans une des cavités cardiaques comme sur la vidéo ci-dessous.

Pour visionner le clip vidéo, entrez le mot de passe : cardiochat (pour activer la répétition, faites clic droit puis cliquez sur Loop is off).

Radiographie thoracique

En l’absence d’anomalie échocardiographique, une radiographie thoracique doit être réalisée pour rechercher la présence d’une tumeur pulmonaire.

Dosage de la thyroxinémie totale basale pour la recherche d’hyperthyroïdie.

Traitement

Le traitement s’effectue en trois étapes :

le traitement d’urgence : il doit être initié dès l’admission de l’animal, avant la réalisation des examens complémentaires. Il comporte trois volets.

• Analgésie

La thrombo-embolie artérielle est une affection très douloureuse, notamment dans les 24 à 36 premières heures. Il convient de prendre en charge le stress et la douleur de l'animal, car ils sont susceptibles de précipiter la décompensation d’une cardiopathie sous-jacente, fréquemment présente chez ces animaux.

• Morphine en cas de douleur importante : 0,1 à 0,3 mg/kg, toutes les 4 heures, selon le score de douleur.
• Butorphanol en cas de douleur plus modérée : 0,2 à 0,4 mg/kg, toutes les 4 heures, selon le score de douleur.

• Lutte contre l’état de choc


• Oxygénothérapie en cage à oxygène de préférence pour limiter le stress de l’animal.
• Thérapeutique liquidienne, utilisée avec prudence (attention au risque d’apparition ou d’aggravation des signes d’insuffisance cardiaque congestive), si l’animal est déshydraté. Une solution isotonique de Ringer Lactate au débit de 1mL/kg/h est préconisée pour lutter contre l’hypoperfusion.
• Lutte contre l’hypothermie, en privilégiant le réchauffement des liquides de perfusion. Le réchauffement externe de l’animal est controversé : du fait de la vasodilatation et de l’hypotension résultante, il pourrait aggraver l’ischémie du membre atteint.

• Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive

40 à 66% des chats, selon les auteurs, présentent des signes d’insuffisance cardiaque congestive lors d’un épisode de thrombo-embolie artérielle.
L’emploi d’un diurétique à action rapide, peut être salvateur en présence d’insuffisance cardiaque congestive, mais il est contre-indiqué dans le cas contraire car il participe à l’entretien d’un état de choc hypovolémique. Des signes cliniques et radiographiques d’œdème aigu du poumon ou d’épanchement pleural doivent être recherchés avant la mise en place d’un traitement à base de furosémide.

• Furosémide : 1 à 2 mg/kg, renouvelable trois fois à 30 minutes d’intervalle, par voie intraveineuse, après confirmation d’une cardiopathie en phase congestive.

Traitement de la thrombo-embolie :

• Les inhibiteurs calciques, tels que la flunarizine administrée à la dose de 1 mg/kg deux fois par jour par voie orale, entraînent une vasodilatation, ce qui rétablirait la circulation collatérale inhibée lors de thrombo-embolie. Cependant, l'efficacité de ce type de molécule n'a pas été démontrée (2).


• La physiothérapie reste controversée dans le traitement de la thrombo-embolie : le réchauffement du membre atteint par des massages et des douches tièdes favoriserait la vasodilatation périphérique et la perfusion.


• Considérant les risques et les bénéfices très relatifs des thrombolytiques et de la chirurgie dans le succès thérapeutique lors de thrombo-embolie artérielle, leur utilisation n’est pas conseillée.

Prévention des récidives : bien que les résultats actuellement disponibles ne permettent pas de conclure sur l’efficacité des différents anticoagulants, le taux élevé de récidives de thrombo-embolie artérielle justifie la mise en place systématique d’un traitement à base d’anti-aggrégant plaquettaire, chez tous les chats qui ont déjà présenté un accident thrombo-embolique.

• Aspirine : 5mg/chat, tous les trois jours, par voie orale. 
• Héparines de bas poids moléculaire : nadroparine : 100 UI/kg, 2 fois par jour, par voie sous cutanée.
• Clopidogrel (Plavix®) : 18,75 mg/chat/j, en une prise par voie orale, seul ou en association avec l’aspirine.

Pronostic de récupération fonctionnelle et pronostic vital

Le plus fréquemment, le pouls redevient palpable après 1 à 2 semaines. La récupération fonctionnelle survient entre 6 semaines et 6 mois, et ce, à des degrés divers. Une faible proportion de chats retrouve leur état normal, mais la plupart retrouvent une fonction ambulatoire, bien que des séquelles subsistent. Certains chats ne guérissent pas et présentent une nécrose puis une gangrène de l’extrémité de la patte.
Le taux de récidives est d’environ 50% malgré la mise en place d’un traitement préventif.

Le pronostic vital est réservé à mauvais. Il est assombri par l’état de choc et l’insuffisance cardiaque congestive associée.

Bibliographie

DEFINITIONS

Parésie/ paralysie

Déficit/ perte totale de la motricité volontaire. On parle de monoparésie/ monoplégie lorsqu’un seul membre est atteint, de paraparésie/ paraplégie lorsque les 2 membres postérieurs sont concernés. Retour

Thrombo-embolie artérielle

Oblitération brutale, partielle ou totale, d’une artère par un thrombus.

Les facteurs de risque pour le développement de thrombo-embolies artérielles sont les suivants :

• toutes les formes de myocardiopathies primitives félines: elles sont à l'origine de plus de 80% des cas de thrombo-embolies artérielles. 41% des chats atteints de CMH présentent une thrombo-embolie artérielle à l’examen nécropsique, mais seulement 12 à 28% la manifestent cliniquement,

• les cardiomyopathies secondaires à l’hyperthyroïdie notamment, ou à l’hypertension artérielle systémique,

• les néoplasies, surtout le carcinome pulmonaire, et les endocardites bactériennes, bien que ces dernières soient beaucoup plus rares que chez le chien,

• plus rarement, une hyperthyroïdie sans cardiothyréose.

Deux étapes se succèdent dans la pathogénie de la thrombo-embolie artérielle : la formation du thrombus et l’embolisation de ce dernier dans le courant circulatoire.

• Un thrombus est un agrégat plaquettaire et fibrineux qui se forme dans le cœur ou dans les vaisseaux sanguins. Le mécanisme exact de formation d’un thrombus intracardiaque n’est pas connu mais il semblerait qu’il fasse intervenir la triade de Virchow. Ce concept résulte de la combinaison de trois paramètres physiopathologiques prédisposant à la thrombose, présents lors de cardiopathies félines.

Il s’agit d’une lésion de l’endocarde, de la perturbation de l’hémodynamique intracardiaque (stase sanguine), et d’un état d’hypercoagulabilité:

• une lésion du tissu endocardique expose, de façon subséquente, des facteurs tissulaires sous-endothéliaux, dont l’activation pourrait initier la formation du thrombus.

• une perturbation de l’hémodynamique intracardiaque : la dilatation atriale associée aux cardiopathies félines serait à l’origine d’une stase sanguine qui pourrait contribuer à la formation de thrombi dans l’atrium gauche. Il semblerait que le risque de thrombo-embolie artérielle augmente avec la taille de l’atrium gauche.

• la modification de la coagulation sanguine : un état d’hypercoagulabilité systémique peut être présent chez les chats développant une thrombo-embolie aortique. Les facteurs prédisposants, chez les animaux cardiopathes, sont :

• une stase sanguine dans l’atrium gauche (secondaire à la dilatation atriale gauche),

• une augmentation de l’agrégabilitéplaquettaire,

• une hyperviscosité sanguine.

• L’embolisation : dans un second temps, une partie du thrombus formé dans l’atrium gauche s’embolise dans la circulation systémique puis va se loger dans une artère dont elle obstrue la lumière. Les symptômes de neuromyopathie ischémique observés ne résultent pas uniquement de cet embole, mais principalement de l’inhibition de la mise en place d'une circulation sanguine collatérale. Cette dernière est la conséquence de l’action de deux médiateurs vasoactifs, libérés par l’embole : la sérotonine et le thromboxane, qui provoquent une nouvelle agrégation plaquettaire et une sévère vasoconstriction collatérale. Retour
  

Neuromyopathie ischémique

Affection neuromusculaire secondaire à une thrombo-embolie artérielle. Retour