Maladie de Carré


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  • Importance des Paramyxoviridae chez les Canidés

- Maladie contagieuse, inoculable, systémique, due à la réplication d’un virus du genre Morbillivirus (sous-famille des Paramyxovirinae, famille des Paramyxoviridae), caractérisée cliniquement par des symptômes polymorphes et un taux de mortalité élevé.

- Maladie répandue en espèce canine, mais aussi chez les mustélidés tels le vison et le furet, les procyonidés comme le raton laveur, les félidés domestiques et sauvages.

- Sévit encore actuellement : épidémies régulièrement identifiées dans différents pays européens.

- Synonyme = Maladie du jeune âge, Canine distemper disease (Angleterre), Hundestaupe (Allemagne), Moquillo (Espagne), Cimurro (Italie).

 

  • Morphologie

- Parentés structurales et propriétés antigéniques croisées avec les virus de la rougeole humaine, de la peste des Petits Ruminants et de la peste bovine.

- Virus à ARN monocaténaire négatif, assez grande taille (diamètre de 100 à 700 nm), enveloppé, capside à symétrie hélicoïdale.

- Possède 2 glycoprotéines d’enveloppes aux propriétés antigéniques importantes : les glycoprotéines H (hémagglutinine) et F (fusion) responsable de la formation de syncitia dans les tissus infectés. La protéine M est une protéine interne de l’enveloppe. La protéine N (nucléocapside) entoure l’ARN génomique.

- Virus stable génétiquement ; n’existe qu’un seul sérotype de virus de la maladie de Carré.

- Existe des souches virales de virulence variable.

 

Morbilivirus

 

  • Action des agents physico-chimiques

- Virus enveloppé donc fragile dans le milieu extérieur, donc la contamination indirecte est improbable.

- Les agents physico-chimiques (UV, pH alcalins, solvants des lipides, détergents, formol) détruisent le pouvoir infectieux en dénaturant l’enveloppe.

- La vitesse d’inactivation par la chaleur dépend du support (milieu sec ou humide), de la concentration virale initiale et aussi de la souche considérée.

 

  • Multiplication

- Site primaire de multiplication virale : tissu lymphatique du tractus respiratoire supérieur à virus infecte macrophages et lymphocytes B et T.

- La virémie primaire associée à ces cellules dissémine le virus dans tous les tissus lymphoïdes, y compris rate, thymus, nœuds lymphatiques, moelle osseuse et cellules de Kupffer du foie.

- 7 jours après l’infection, le virus est réisolé du sang et de tous les tissus lymphatiques. L’infection des tissus lymphatiques est associée à une grave immunodépression.

- La virémie primaire est contemporaine de la première hyperthermie, 3 à 4 jours après l’infection.

- 7 à 14 jours après l’infection, les chiens peuvent êtres classés en 2 catégories :

            - réponse immune forte : guérison rapide. Le virus ne s’installe pas dans des sites secondaires de multiplication. Le chien excrète quand même le virus durant la maladie.

            - réponse immunitaire faible : subissent une infection aiguë, subaiguë ou chronique. Il y a virémie secondaire, avec une 2ème hyperthermie on parle d’évolution hyperthermique biphasique).

- En cas d’infection aiguë, le virus se dissémine dans les épithéliums de surface des tractus respiratoire, digestif et urogénital, dans les glandes endocrines et exocrines, et dans le système nerveux central. La mort survient 2 à 4 semaines après l’infection.

- Lors d’infection subaiguë ou chronique, les lésions épithéliales sont peu développées, mais le virus atteint le système nerveux central et parfois les parties fortement kératinisées, comme la truffe et les coussinets plantaires (hyperkératose). De tels chiens peuvent mourir, notamment d’encéphalite, ou deviennent infectés de manière chronique durant 2 à 3 mois. Le virus disparaît progressivement des tissus lymphatiques et de la plupart des organes, excepté le système nerveux central, les yeux, parfois les poumons et certaines régions de la peau comme les coussinets plantaires.

 

Le virus de la maladie de Carré a un tropisme pour le système nerveux central et provoque des lésions de démyélinisation.

- en infection aiguë, l’encéphalomyélite est démyélinisante et se caractérise par de la nécrose neuronale et de la poliencéphalomalacie. 10 à 14 jours après l’infection, le virus envahit le système nerveux central via le liquide céphalo-rachidien ou en traversant la barrière hémato-méningée grâce à des lymphocytes infectés. A ce moment, le chien n’a pas encore développé de réponse immune et est séronégatif. Les lésions initiales de démyélinisation apparaissent 3 semaines après l’infection et évoluent durant la phase d’immunodépression, en l’absence d’une réponse immune et inflammatoire. Cette démyélinisation résulte d’une dégénérescence des oligodendrocytes qui subissent une infection restreinte par le virus. Selon le degré et la vitesse de récupération de la fonction immunitaire, le chien sera soit rapidement moribond, soit guérira après une maladie modérée ou même subclinique.

Il pourrait y avoir comme conséquence à long terme de ce genre d’infection une infection persistante s’installant dans le cerveau, provoquant une encéphalomyélite rare rencontrée chez les chiens adultes (=encéphalite du vieux chien).

- lors d’infection subaiguë ou chronique, les animaux guérissent lentement et de manière incomplète. Au cours du développement tardif de la réponse immune, des phénomènes inflammatoires se produisent dans les lésions cérébrales provoquées par l’infection virale. L’inflammation est associée à la présence d’immunoglobulines dans le LCR. Le taux d’anticorps neutralisant le virus de la maladie de Carré dans le LCR peut même excéder le taux sérique. Ces chiens ont alors tendance à développer une maladie chronique avec de la démyélinisation de nature immunopathologique. Le virus persiste dans la matière blanche en dehors des zones de démyélinisation, en présence d’une réponse immune spécifique. Le mécanisme de persistance du virus n’est pas encore élucidé.

 

  • Symptômes et lésions

- Maladie ancienne et caractérisée par une mortalité de 50% et de fréquentes séquelles neurologiques graves.

- Depuis l’arrivée de la parvovirose en 1980, elle est l’une des deux maladies les plus meurtrières du chien.

- Elle peut être observée à tout âge.

- Incubation (3-6 jours) + Silence clinique (6-10 jours) => phase d’invasion avec hyperthermie n°1

- Première hyperthermie souvent non décelée.

- Si phase d’incubation + longue à signes nerveux peuvent apparaître sans signes cliniques systémiques.

- Seconde hyperthermie symptomatique et associée à du jetage nasal séreux, de la conjonctivite, de l’anorexie et une lymphopénie. Les signes respiratoires (bronchopneumonie) et digestifs (entérite souvent hémorragique) apparaissent alors et sont souvent aggravés par des infections secondaires.

           

- Symptômes de cette maladie très variés (dépend virulence souche virale infectante) et on peut observer ainsi des affections oculaires, cutanées et des troubles nerveux (qui deviennent plus fréquents maintenant) ainsi que des problèmes au niveau de la reproduction.

- Une conjonctivite aiguë survient dans les premières semaines après l’infection par le virus. Associée à un jetage oculaire devenant mucopurulent.

Le virus induit de la choriorétinite (inflammation de la choroïde et de la rétine). La névrite du nerf optique est aussi observée durant la maladie : les chiens sont souvent atteints de manière bilatérale et peuvent devenir aveugles.

- Des lésions cutanées apparaissent dans la maladie de Carré : hyperkératose de la truffe et des coussinets plantaires, mais aussi éruption cutanée de vésicules évoluant en pustules, particulièrement visibles sur les zones dépilées de la peau.

- Les troubles nerveux font également partie du tableau clinique. Cependant, son expression peut être restreint à des signes nerveux consécutifs à une encéphalite démyélinisante, soit en phase aiguë, soit en phase subaiguë ou chronique de l’infection (cf. partie pathogénie). Correspondent à de l’incoordination, des myoclonies, des tremblements, de la parésie, de l’ataxie, du torticolis, de la raideur de la nuque, des crises d’épilepsie,...

Peuvent durer quelques jours à plus d’un mois. Lorsque ces troubles apparaissent, le pronostic de la maladie est réservé, surtout chez les chiots présentant une immunodépression graves et des signes cliniques évoluant rapidement.

- L’infection transplacentaire de la chienne gravide par le virus de la maladie de Carré s’accompagne d’avortement, de mortinatalité, et de naissance de chiots faibles. Les chiots infectés in utero peuvent développer des signes nerveux durant les 4 à 6 premières semaines de vie.

 

- Les chiens guéris présentes une excellente immunité post-infectieuse qui persiste au moins 2 ans.

           

  • Épidémiologie

    • Répartition mondiale

    - Virus ubiquiste et infection endémique dans le monde entier, sauf dans certaines parties de l’Afrique.

    - Impossible à éradiquer à cause des réservoirs dans la faune sauvage.

    - Des épidémies surviennent sporadiquement : expliquées par une diminution du nombre de chiens vaccinés et des programmes de vaccination inadaptés (chiens trop jeunes avec interférence avec les anticorps maternels) qui empêchent le développement d’une immunité protectrice : un certain nombre d’animaux ne répondent pas à la vaccination.

     

    • Matières virulentes

    - Le chien infecté excrète du virus par toutes les sécrétions corporelles : salive, jetage nasal et oculaire, urine et matières fécales.

    - L’excrétion virale débute 7 jours après l’infection. Le virus est rarement excrété jusqu’à 60 à 90 jours après l’infection.

    - Virus excrété dans le milieu extérieur sous forme de gouttelettes ou d’aérosols. Les chiens atteints d’infection chronique ou subaiguë peuvent encore transmettre le virus, bien qu’on ne puisse pas le réisoler des sécrétions corporelles.

    - Les expectorations et le jetage des animaux malades représentent la principale source de contamination mais toutes les excrétions peuvent contenir du virus.

    - L’excrétion peut se prolonger pendant toute la phase clinique mais il n’existe pas de porteurs sains capables d’éliminer le virus pendant de longues périodes.

    - Sur le cadavre, la rate et le système nerveux sont spécialement riches en virus.

     

    • Mode de contagion

- Transmission surtout par aérosol, directement d’animal à animal.

- Infection transplacentaire décrite.

- Chien de n’importe quel âge sensible au virus, pourvu qu’il ne soit pas immunisé.

- Infection rare chez le chien adulte immunisé par vaccination et chez le chiot, car l’immunité maternelle est protectrice jusqu’à 6 à 12 semaines.

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  • Diagnostic

- Aucun des symptômes n’est pathognomonique : la coexistence de plusieurs signes sur le même animal conduit au diagnostic : au moins 4 signes parmi le jetage oculaire et nasal, les troubles respiratoires avec toux, la diarrhée, l’hyperkératose, l’encéphalite, en plus de l’hyperthermie biphasique.

- Pour diagnostic de certitude : empreintes sur lames de nœuds lymphatiques, d’épithélium vésical et de cervelet testées par immunofluorescence indirecte avec des anticorps monoclonaux envers la nucléoprotéine N. Dans les cas aigus, les 3 tissus sont positifs. Dans les cas subaigus ou chroniques, avec présence d’anticorps neutralisants, le virus n’est pas identifié dans les tissus lymphatiques. Les cellules infectées dans les différents tissus montrent des inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques (corps de Lentz).

- Diagnostic plus difficile sur chien vivant : le même test d’immunofluorescence est réalisé sur des empreintes conjonctivale et vaginale, sur cellules de lavage trachéal ou sur cellules sanguines.

- Recherche des anticorps neutralisant le virus de la maladie de Carré dans le LCR. La sérologie a plus une valeur de pronostic que de diagnostic car les titres en anticorps sont généralement faibles.

- RT-PCR (amplification du génome en chaîne après rétrotranscription) : méthode très sensible et très spécifique pour le dépistage de l’ARN viral dans le sang, le sérum et le LCR de chiens infectés.

 

  • Traitement et prophylaxie

- Il n’existe aucun traitement (auparavant, il existait un sérum neutralisant).

  • Prophylaxie médicale

- Hémagglutinine reste constante : un seul vaccin protège contre toutes les souches virales du virus de la maladie de Carré.

- Vaccination massive depuis 1960 : contribue à réduire son incidence.

- Valence de la maladie de Carré présente dans tous les vaccins multivalents destinés aux chiots. Les chiots possédant des anticorps maternels résistent à la vaccination. Il est donc impératif de revacciner les chiots ayant reçu le vaccin avant l’âge de 12 semaines.

- Vaccination selon 2 modalités : avant 3 mois, primo-vaccination en 2 injections ; après 3 mois, une injection suffit. Il y a nécessité de faire des rappels annuels.

- Immunité conférée par les vaccins vivants de longue durée : 8 chiens sur 10 possèdent encore des taux d’anticorps neutralisants protecteurs 4 à 5 ans après la primo-vaccination.

- Existe maintenant des virus recombinants fabriqués à partir du virus de la variole du canari et disponibles aux Etats-Unis. Peuvent être utilisés chez les populations sauvages, pour qui les vaccins classiques ne sont pas suffisamment atténués.

 

  • Prophylaxie sanitaire

- Eviter le contact entre animaux sains et animaux infectés

- Séquestrer les malades pendant plusieurs semaines

- Quarantaine de 12 jours avec prise quotidienne de la température pour animaux introduits dans un effectif sain

 

BILAN :

Morbillivirus

Tropisme pour les cellules épithéliales, lymphatiques et nerveuses

Infection aiguë à atteinte de tous les épithéliums

Immunodépression à infections secondaires

Infection subaiguë ou chronique à atteinte nerveuse prépondérante

Vaccins vivants atténués très efficaces

 

  • Chez les canidés sauvages

- Sensibilité du renard argenté : symptômes moins marqués que chez le chien, mais la maladie peut être compliquée par une salmonellose. Taux de mortalité peut atteindre 20% chez adultes et 80% chez jeunes

- Sensibilité du renard fauve, renard gris d’Amérique, dingo et hybride coyotte-chien démontrée

 

Amérique du Nord : 

- Coyotes, loups et renards : hôtes bien connus du virus de la maladie de Carré

- Mortalité faible et pas facteur majeur de mortalité chez les loups et les coyotes

- Mortalité peut être importante chez les jeunes, notamment en période de stress avec toujours une séroprévalence et des titres en anticorps plus faibles que chez les adultes

- Les renards roux et les renards gris d’Amérique sont également sensibles : différences de sensibilité entre ces deux espèces

- Les renards roux semblent être plus résistants au virus que les renards gris et l’incidence de la maladie semble faible chez les renards roux en dépit de la mise en évidence d’anticorps neutralisants

- Chez les renards gris, la maladie de Carré ne semble pas être un facteur négligeable de mortalité

Europe :

- Maladie diagnostiquée par examen post-mortem et mise en évidence de l’antigène viral chez des renards roux présentant des symptômes respiratoires

- Israël (Proche-Orient) : virus isolé chez des chacals dorés (Canis aureus). Ces animaux peuvent survivre à l’infection et peuvent servir de réservoir de maladies canines

Afrique :

- Maladie décrite chez des lycaons

- Signes cliniques de la maladie observés dans une meute de 12 lycaons et l’examen post-mortem d’un cadavre a permis d’impliquer le virus de la maladie de Carré

- Il semble néanmoins que cette espèce en danger d’extinction peut rester démographiquement saine et stable en dépit d’une séroprévalence assez élevée dans certaines régions

- La maladie de Carré garde une importance considérable lorsqu’elle met en péril les programmes de conservation et d’élevage en captivité qui tentent de limiter l’extinction de l’espèce

- Les chacals à chabraque et les chacals rayés, qui représentent les carnivores les plus abondants des écosystèmes africains, semblent également sensibles avec des séroprévalences aux pathogènes canins plus ou moins élevés

- Néanmoins la manifestation clinique ou pathologique de l’infection par le virus de la maladie de Carré n’a pas été rapportée dans la littérature pour les chacals

 

Références bibliographiques