Robinier faux-acacia (Robinia pseudoacacia L.)
PAPILIONACEES

Photos robinier
Bibliographie : [2, 8, 11, 16, 24, 27, 30, 33, 36]

Noms vernaculaires :
  Acacia, acacia blanc, faux acacia, robinier blanc.
  Nom anglais : black locust, yellow locust, false acacia.

Description botanique :
  Le robinier est un arbre à feuilles caduques atteignant 10 à 30 mètres de hauteur.
  Son écorce est marron, très grossière et profondément fissurée. Les jeunes
branches portent des épines semblables à celles des rosiers.
  Les feuilles, glabres et alternes, sont imparipennées et comportent sept à vingt-trois
folioles, elliptiques et entières, dont l’extrémité est acuminée. Elles
atteignent 30 cm de long et possèdent à leur base deux stipules transformées en épines.
  Les fleurs odorantes possèdent cinq pétales blanc crème et sont disposées par quinze
à vingt cinq en grappes d’abord érigées puis pendantes.
  Le fruit est une gousse marron violacée droite et large renfermant quatre à douze
graines vert olive à marron violacé.

Biotope :
  Le robinier est présent un peu partout en France et peuple les talus, les broussailles et
les bois clairs. Il est peu exigeant et s’accommode de sols pauvres, secs ou sablonneux. Il apprécie
les zones ensoleillées et est souvent planté dans les parcs et les jardins.

Période de floraison :
Le robinier fleurit de mai à juillet.

Biologie :
  Le robinier est une plante très mellifère qui fournit un miel apprécié.

Parties toxiques de la plante :
  Ce sont l’écorce, les feuilles et les graines qui sont toxiques. La toxicité de
l’écorce est maximale à l’automne.

Principes toxiques :
  Le robinier contient des toxalbumines (robine, robitine et phazine) ayant des
propriétés hémagglutinantes, antigéniques et cytotoxiques (pouvoir mitogène) et entraînant
une perturbation du taux de glycogène des cellules hépatiques et musculaires ainsi qu’une
inhibition des synthèses protéiques. L’activité de ces lectines est
néanmoins très inférieure à celles toxines du ricin.

Dose toxique :
  La dose toxique est mal connue, elle serait supérieure à 150 grammes d’écorce (per os).
L’ingestion de 0,01% du poids vif en écorce fraîche pourrait provoquer des troubles
chez les bovins.

Circonstances d’intoxication :
  Les appels concernant le robinier représentent 0,4% des appels de toxicologie végétale
au CNITV pour les ruminants (0,2% des appels pour les bovins, 1,1% pour les ovins et 0,4%
pour les caprins).


Graph.99. Répartition des appels concernant le robinier par espèce (données du CNITV : 13 appels)


  Sur les 13 appels au CNITV concernant le robinier chez les ruminants, 50% impliquent
les ovins, 36% les bovins et 14% les caprins. Les deux cas d’intoxication caprine par le robinier
rapportés au CNITV (correspondant à l’exposition de 121 caprins) vont à l’encontre de
l’affirmation selon laquelle les chèvres refuseraient de manger du robinier même à jeun.
  L’intoxication survient par consommation de rameaux ou d’écorce de robinier en
période de disette ou de sécheresse.


Graph.100. Répartition annuelle des appels concernant le robinier (données du CNITV : 13 appels)


  Les appels au CNITV concernant le robinier atteignent leur maximum de juillet à
septembre.

Signes cliniques :
  Les signes cliniques apparaissent une à deux heures après ingestion :
- Signes généraux : hyperthermie, hypersudation, abattement
- Signes digestifs : stomatite, anorexie, diarrhée plus ou moins hémorragique
(parfois constipation), coliques
- Signes nerveux : ataxie, hyperexcitabilité, convulsions, puis prostration, faiblesse
et paralysie postérieure, et enfin coma
- Signes cardio-vasculaires : tachycardie, extrémités froides, pouls faible et
irrégulier
- Signes respiratoires : tachypnée, dyspnée
- Signes oculaires : mydriase.


Graph.101. Signes cliniques et lésions rapportés lors des appels au CNITV concernant le robinier (n=13)


  Les signes cliniques les plus fréquemment rapportés lors des appels au CNITV
concernant le robinier sont des signes digestifs (diarrhée dans 30,8% des cas, coliques et
anorexie dans 15,4% des cas), des signes cardiovasculaires (tachycardie dans 15,4% des cas)
et nerveux (agitation dans 15,4% des cas).

Evolution :
L’issue est le plus souvent favorable mais la mort peut survenir en quelques heures à
deux ou trois jours. Des morts subites sont rapportées dans 30,8% des appels au
CNITV.

Lésions :
  Les lésions sont non spécifiques, on peut constater :
- Une stomatite
- Une gastro-entérite hémorragique
- Une dégénérescence hépatique et rénale.

Diagnostic différentiel :
  Il comprendra les affections et les intoxications responsables de troubles digestifs et nerveux.

Diagnostic expérimental :
  On procédera à l’examen macroscopique et microscopique des débris végétaux
contenus dans le rumen.

Traitement :
Il est uniquement symptomatique :
- Charbon végétal activé
- Purgatif salin (sulfate de soude ou de magnésium)
- Pansements digestifs
- Perfusion (sérum glucosé)
- Anticonvulsivants : diazépam, barbituriques ou xylazine pour lutter contre les
troubles nerveux
- Analeptiques cardio-respiratoires : doxapram, caféine, heptaminol
- Acide ascorbique.

Pronostic :
  Le pronostic est assez bon, l’intoxication est rarement mortelle mais le rétablissement
peut être long.
  D’après les données du CNITV, le taux de morbidité est de 39% chez les bovins (pour
27 bovins exposés), 28% chez les ovins (pour 43 ovins exposés) et 34% chez les caprins (pour
121 caprins exposés). Le taux de mortalité atteint 19% chez les bovins, 16% chez les ovins et
2% chez les caprins. Le taux de létalité atteint, quant à lui, 48% chez les bovins, 58% chez les
ovins et 5% chez les caprins.